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 参见附件。

  维生素D，特别是其活性代谢产物-1，25-(OH)2D3是调节体内钙磷代谢平衡，促进肠钙吸收，促进骨骼矿化的重要激素[4]。2型糖尿病患者相对胰岛功能不足可引起1，25-(OH)2D3合成减少，长期血糖控制不良时，糖基化终末产物使骨骼胶原蛋白糖化，导致骨脆性增加，同时高血糖抑制成骨细胞对1，25-(OH)2D3的反应，骨合成下降。25-(OH)D3在血液中浓度最高、最稳定，半衰期最长，又是合成1，25-(OH)2D3的前体，因此25-(OH)D3是反映体内维生素D水平及活性的良好指标[5-8]。Akhter等[9-10]通过对112例美国男子25-(OH)D与骨密度的研究认为，当25-(OH)D3≤15 ng/ml时，25-(OH)D3与骨密度之间存在正相关关系，与本研究结果较为一致。

 本研究发现2型糖尿病患者骨质疏松的发病率较高，但发现率及治疗率很低。故建议对所有2型糖尿病患者，尤其是年龄大、病程长、女性、合并糖尿病肾病者应常规进行OP的筛查，比较简单的方法是通过监测血清25-(OH)D3水平配合骨密度测量，并及早进行维生素D3+钙剂治疗，是减少糖尿病合并骨质疏松的关键措施。本研究也证实了应用维生素D3+钙剂及早干预治疗后患者临床症状显著改善，骨密度较前明显提高，进一步验证了监测血清25-(OH)D3水平作为DOP早期诊断指标的可行性。

 参考文献

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 [5] 曲冉，周洋.老年2型糖尿病性骨质疏松发展机制的研究[J].中国实用医药，2010，1(5)：243-245 ......