随着对急性心肌梗死早期诊断、早期实施溶栓、PTCA及放置支架等再灌注治疗，大多数患者将会缩小梗死面积、减少异常Q波发生率、缩短病程、改善预后，但少数患者反而出现再灌注损伤和心律失常，使病情加重，甚至危及生命。

1、心肌血供改善有效性的心电图改变

再灌注治疗后，早期(3h内)主要观察ST段是否快速回落，随后的12-24h内，则主要观察T波变化。

抬高ST段快速回落：再灌注治疗开始后2h内或相隔0.5h，抬高ST段快速回落≥50%，或者ST段回落 0.2mV，或者再灌注3h内ST段回落 25%，以上改变均属ST段早期快速回落。3～24h之间仍有一部分ST段缓慢回落，72h达较稳定水平。ST段早期快速回落是心肌再灌注成功的指标，若ST段完全回落（早期回落≥70%或ST段抬高 0.1mv）所需时间愈短、幅度愈大，则预后愈好。

不出现异常Q波或Q波消失或变小：成功的再灌注治疗，约有1/3患者ST段抬高导联不出现异常Q波，部分Q波消失或变小。

加速T波演变：成功的再灌注治疗将加速T波演变，可使T波出现两次加深的演变。

直立高耸的T波振幅明显降低；

24h内ST段抬高导联出现早期T波倒置，为心肌再灌注成功的表现，是梗死相关动脉再通的独立指标；

两次T波倒置加深演变：第1次最深出现在再灌注后48～72h，提示有较多心肌细胞获救，变浅几天后再加深，第2次最深出现在梗死后2～4周；

以后T波倒置深度又逐渐变浅直至恢复正常，预示梗死区“冬眠”心肌功能恢复，T波转为直立时间越早，左心室功能恢复越好。

原有的心律失常减轻或消失。

2、再灌注性损伤

再灌注性损伤是指心肌严重缺血持续一段时间再恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为心肌结构破坏和心功能损害更为明显，是一种严重的治疗矛盾，将影响治疗效果，甚至危及生命。

发生机制：缺血性损伤是再灌注损伤发生、发展的基础，再灌注恢复供血后产生大量氧自由基、细胞内Ca2+超载、白细胞炎性反应作用及高能磷酸化合物缺乏等原因直接引起心肌细胞损伤、死亡及微循环出现无复流现象加重心肌缺血性损伤。

影响因素

缺血时间：再灌注损伤易发生在缺血性心肌可逆性损伤期内（一般在缺血15～45min后发生的再灌注）；

侧支循环：急性心肌梗死后，如易于建立侧支循环，则不易发生再灌注损伤；

再灌注条件：如低压、低温(25℃)、低pH值、低钠、低钙液灌流，可使再灌注损伤减轻、心功能迅速恢复，反之，则可诱发或加重再灌注损伤；

缺血范围：当缺血面积 20%时，再灌注损伤发生率高；

再灌注的血流速度：当血流速度快，冲洗作用强时，其发生率就高；

再灌注区可逆性心肌细胞数量多时，其发生率高。

临床及心电图特征

临床症状（如胸痛等）持续加重或缓解后出现反弹和加重、心肌酶谱持续增高；

ST段持续性抬高、进行性抬高或回落后再次抬高( 0.1mV)；

出现再灌注性心律失常；

心肌坏死面积增加导致异常Q波出现的导联数增多，再灌注治疗后6h或第1天的死亡率增加。

3、再灌注性心律失常

再灌注性心律失常的发生率高达80%，以心肌血供中断15~45min后的再灌注，特别是再灌注后的5min内，心律失常发生率最高，以非阵发性室性心动过速（或加速的室性逸搏心律）、成对室性早搏、短阵性室性心动过速多见，严重者可发生心室颤动而死亡，也可出现缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞等。

再灌注性心律失常的发生机制有：

可逆性心肌细胞与正常心肌细胞之间电生理异常引起折返；

再灌注时的冲洗现象，使堆积的乳酸、儿茶酚胺人血，引起自律性增高；

细胞内Ca2+超载，引起触发活动。

4、持续性ST段抬高的临床意义

再灌注治疗早期ST段未能快速回落，持续在较高水平，是心肌水平未得到再灌注的表现。

ST段进行性抬高伴临床症状加重，提示病情进展，可能存在梗死灶延伸、毗邻梗死区再梗死或再灌注性损伤。

24h后ST段再抬高，应警惕再梗死的发生。

ST段持续抬高2周以上，应警惕室壁瘤形成的可能。