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膝骨关节炎实验动物模型现状研究进展(综述)

  2.1.2 转基因模型

 随着转基因技术发展,KOA动物模型也可通过转基因实现。Rodriguez等[10]发现,敲除小鼠Col11a1基因,可导致Ⅺ型胶原不能合成正常胶原纤维,诱导KOA。此外还有Col9a1、Col2a1基因,铜转运基因,MMP-13基因,组织特异性BMP-1a型受体,以及ADAM-15基因、MMP-14基因、IL-6基因、Mig-6基因、a-1整合素基因、纤维调节素和基膜聚糖基因双链,纤维调节素和二聚糖基因单链或双链皆可诱发KOA[11]。

 然而自发性KOA是由多基因调控产生,转基因模型可能简化疾病过程,因此治疗措施不能相对应用于人KOA治疗中[12]。另外,转基因模型虽对研究KOA发病的特殊基因或蛋白质十分重要,却是由基因异常产生,与劳累、环境等常见因素不符,造模成本也较高,因此能否作为KOA研究或疗效评定的普通模型尚存在争议。

 2.2 诱发性模型

 2.2.1 饮食诱发

 临床病因学显示高脂饮食是一个对于负重或非负重诱发KOA的均相关因素。Lu等[13]发现伴随人膳食结构中总脂肪及饱和脂肪酸摄入的增加 ...... 上一页 第 1 2 3 4 5 页 下一页
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