耳鼻喉科

噪声性耳聋乃长期暴露于强声环境下所发生的缓慢进行的感音性耳聋。 噪声是由不同频率和强度的许多声音杂乱混合而成。从生理学讲，就是一切不需要的，使人烦恼的声音，在人类生存的空间里随时随地都存在。环境噪声、交通噪声和由机械噪声，空气动力与电磁噪声组成的生产噪声等的污染已成为世界性公害。 噪声对人类的危害是多方面的，听觉器官首当其冲。一次高强度脉冲噪声的瞬时暴露所引起的听觉损害称急性声损伤，因多见于爆震后故又叫爆震性聋。由长期持续性强噪声刺激引起者叫慢性声损伤，即噪声性聋。噪声对听觉器官的损害属特异性损害。

噪声对听觉损害的有关因素：

1.噪声强度越大，对听力危害越重越快。强度相同，频率越高，频谱越窄，危害性越大。

2.脉冲噪声（持续时间小于0.5秒，间隔大于1秒，强度波动幅度超过40dB）比同等声级的持续噪声危害重。持续噪声中非稳态（声强波动在5dB以上）噪声比稳态噪声危害的。

3.无论哪种噪声，每天暴露的时数和工龄越长受害越重。听力损害的临界暴露年限（使5％以上的工人产生听觉损害的最小年限）与噪声强度有关：85dB（A）时为20年左右；90dB（A）时为10年左右；95dB（A）时为5年左右；100dB（A）时不足5年。若每日暴露时间相同，连续暴露比有休息的间断暴露危害大。

4.噪声与震动共同作用比无震动者大。

5.年龄越大越易受损害，也与个体敏感程度有关。人迹斤敏感度差异很大。

6.原患者感音神经性聋者，易受噪声再损伤。中耳疾患对噪声损害的影响尚未定论。

7.与能否坚持使用个人或集体防护措施有很大关系。

症状体征

1.耳鸣 出现较早，呈双耳持续性高调声。

2.听力减退 为缓慢进行性，初因程度轻且能完全恢复或只累及高频而不自觉；后累及语频始被发觉。

3.长期暴露于强噪声环境，还可引起大脑皮层、交感神经系统、心脏、内分泌及消化系统等组织器官的功能紊乱。

4.耳部检查鼓膜多无异常。纯音测听呈感音神经性聋；早期典型曲线为4000Hz“V”型下降；以后邻近频率受累，曲线呈“U”型；晚期曲线呈下降型。听力损害由高频向语频发展，逐渐加重，然罕有发展成全聋者。噪声性聋多为双侧对称性，若有差别可能与声源方向、体位及原患耳疾等有关。

本病发病机制尚未完全揭明，现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，最终导致形态与功能异常。

病理生理

开始接触超过规定的强噪声，大多感到耳内不适，耳鸣，轻度听力减退，返回安静环境后能迅速完全恢复，此种保护性生理反应称听觉适应。暴露时间渐久，听力下降明显，然脱离噪声环境后数小时或10余小时能完全恢复者称听觉疲劳，所造成的听力丧失称为暂时性阈移。脱离噪声环境很就听力仍不能恢复者称永久性阈移，临床上即称噪声性聋。TTS与PTS的关系尚未肯定；有谓TTS逐渐积累终将发展成PTS。 本病发病机制尚未完全揭名，现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，最终导致形态与功能异常。 耳蜗毛细胞形态改变包括静纤毛排列散乱倒伏，断裂消失或肿胀融合。小皮板密度降低、边界模糊。胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，Hensen小体增殖，内浆网变性，出现空化区。扁平多囊膜及胞膜断裂。胞核肿胀上移。最后细胞变形，崩解消失，支持细胞的指突弥补其空缺。毛细胞的消失初为散在性，以蜗底与第2周下部为主，后渐向蜗顶扩展，同时细胞消失渐增并连接成片。毛细胞损害严重处，螺旋器的柱细胞、支持细胞、血管纹及神经末梢、节细胞均有退变。

本病诊断涉及劳动保护，职业病鉴定等复杂问题，应慎重对待。

诊断必须有：

1.有明确的噪声暴露史 即在超过1980年颁布的“中华人民共和国工业企业噪声卫生标准”所规定的85dB（A）以上的环境下长期超时工作的历史。

2.主诉双侧耳鸣与进行性耳聋而无其他致病因素。 对怀疑噪声性聋者做听力测定必须用经计量部门按国际标准化组织ISO－389，ISO/DIS－7566规定的听力计标准气骨导零极校准的听力计。在本底噪声小于30dB（A）的隔音室内，由有经验的专职测听人员，按ISO/DIS－6180规定的上升法，在受试者脱离噪声环境12－16小时后测定。对40岁以上的受试者所测得的听阈，尚需按ISO/DIS－7029规定的正常人年龄、性别函数进行修正，然后再计算500，1000，2000Hz气导平均听阈，判断耳聋的程度与级别。若双耳听力损失程度不同、应按损害较轻耳定级。因噪声多先损害高频，故进来各国均有将3000或4000Hz之听阈列入计算平均听力丧失数的倾向。

目前仍无真正有效的疗法，贵在早发现，早治疗；后者包括耳蜗血管扩张药、ATP、维生素B1等。大脑皮层神经甙脂据称可减低暂时阈移。晚期患者可佩用助听器。

将噪声控制在安全卫生标准以下是最根本的预防措施。具体包括控制并消除噪声源及其传播与反射；将厂区与生活区分开；合理调整作息时间，适当增加工间休息；加强个人防护，定期测听，发现敏感者或受害者，应尽早调离或治疗。

用药安全

噪声性聋常见于高度噪声环境中工作的人员，如舰艇轮机兵，坦克驾驶员，飞机场地勤人员，常戴耳机的电话员及无线工作者、铆工、锻工、纺织工等。

预防

1、控制噪声来源：这是最积极最根本的办法。在建筑厂房、安装机器时就应采用各种隔音、防震、吸声的措施，如噪声车间与其他厂房隔开，中间种植树木；车间的墙壁和天花板装吸音材料；机器安装密度宜稀散些；机器与地基之间，金属表面与表面之间用适当的充填材料；管道噪声用包扎法防声、气流噪声可用消音器或扩大排气孔等。

2、减少接触时间：如在隔音室里行工间休息，或减少每日、每周的接触噪声时间，也可降低发病率。还可根据实际情况轮换工种，亦可降低听力损害。

3、耳部隔音：戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防声器材。一般在80db噪声环境长期工作即应配用简便耳塞；90db以上时，必须使用防护工具。简便者可用棉花塞紧外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可达30db。

4、卫生监护：就业前应检查听力，患有感音神经性耳聋和噪声敏感者，应避免在强噪声环境工作。对接触噪声者，应定期检查听力，及时发现早期的听力损伤，并给予妥善处理。

5、一旦有相关症状应争取早期治疗。

噪音性耳聋的预防：

1.控制噪声来源

这是最积极最根本的办法。在建筑厂房、安装机器时就应采用各种隔音防震、吸声的措施，如噪声车间与其他厂房隔开中间种植树木；车间的墙壁和天花板装吸音材料；机器安装密度宜稀散些；机器与地基之间金属表面与表面之间用适当的充填材料；管道噪声用包扎法防声、气流噪声可用消音器或扩大排气孔等使噪声缩减到国家规定的防护标准（85～90dB）以内

2.减少接触时间

如在隔音室里行工间休息或减少每日、每周的接触噪声时间也可降低发病率还可根据实际情况轮换工种亦可降低听力损害

3.耳部隔音

戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防声器材。一般在80dB噪声环境长期工作即应配用简便耳塞；90dB以上时，必须使用防护工具。简便者可用棉花塞紧外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可达30dB

4.卫生监护

就业前应检查听力，患有感音神经性耳聋和噪声敏感者应避免在强噪声环境工作。对接触噪声者应定期检查听力，及时发现早期的听力损伤并给予妥善处理

5.争取早期治疗

噪音的分类

分贝有很多概念，你问的应该是形容声音大小的物理量。听力损失以纯音测听500、1000、2000赫兹Hz的气导平均听力计算。正常人的听力范围在0～25分贝（dB）之间。

根据世界卫生组织耳聋分级标准：

26～40分贝；轻度聋

41～55分贝：中度聋

56～70分贝：中重度聋

71～90分贝：重度聋

音量 类比：

190分贝 导致死亡

140分贝 欧盟界定的导致听力完全损害的最高临界点

129分贝 沙尔克球迷的呐喊声

130分贝 火箭发射的声音

125分贝 喷气式飞机起飞的声音

120分贝 在这种环境下呆超过一分钟即会产生暂时耳聋

110分贝 螺旋浆飞机起飞声音、摇滚音乐会的声音

105分贝 永久损听觉

100分贝 气压钻机声音、压缩铁锤捶打重物的声音

90分贝 嘈杂酒吧环境声音、电动锯锯木头的声音

85分贝及以下 不会破坏耳蜗内的毛细胞

80分贝 嘈杂的办公室、高速公路上的声音

75分贝 人体耳朵舒适度上限

70分贝 街道环境声音

50分贝 正常交谈声音

20分贝 窃窃私语

按普通人的听觉：

0 －2 0 分贝 很静、几乎感觉不到；

2 0 －4 0 分贝安静、犹如轻声絮语；

4 0 －6 0 分贝一般。普通室内谈话；

6 0 －7 0 分贝吵闹、有损神经；

7 0 －9 0 分贝很吵、神经细胞受到破坏。

9 0 －1 0 0 分贝 吵闹加剧、听力受损；

1 0 0 －1 2 0 分贝难以忍受、呆一分钟即暂时致聋。

120分贝以上：极度聋或全聋

《耳鼻咽喉外科学》- 噪声性耳聋 健康问答网关于噪声性耳聋的相关提问
此页由A+医学百科用户行医于2013年4月23日 (星期二) 22:08最后更改。
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