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  【摘要】中枢性低钠血症是颅脑损伤和神经外科术后患者常见的并发症之一,综合I临床实践经验和国内外研究者的文献报道,认为其主要原因是SIADH、CSWS,并对这二者的产生机制、临床表现和诊断标准及它们的治疗方案进行了综述.

 【关键词】低钠血症SIADHCSWS

 中国图分类号:R681.533 文献标识码:A文章编号:1005-0515(2010)08-173-02

 颅脑损伤和神经外科术后患者常由于中枢性低钠血症而加重病情的危重程度,不仅治疗棘手,而且患者死亡率明显增加,住院时间长,预后差,因此,研究该综合症的发病机制和治疗方案对神经外科病人的康复至关重要.钠是血浆中最主要的阳离子,低钠血症则是临床上最常见的一种水盐代谢紊乱症.在神经系统疾病中,导致低钠血症的原因很多,如用利尿剂及脱水剂时补钠不足,补水太多,低血容量和一些基础疾病(如甲状腺、肾上腺和肾功能异常;高血糖、高血脂等)等.而脑部本身疾患导致的中枢性低钠血症,其诊断和治疗在临床上有一定特殊性.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的损伤对神经内分泌调节系统会产生影响,可引起一系列特殊代谢障碍性疾病.中枢神经系统损伤并发低钠血症的患者临床上较多见,一般认为是抗利尿激素分泌不当综合症(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)、脑性盐耗综合症(cerebralsaltwast—ingsyndrome,CSWS),二者的产生机制各不相同,故其治疗方案完全不同.因此,明确颅脑损伤和神经外科术后低钠血症的病因对治疗方案的确立和患者的康复尤为重要.

 1抗利尿激素分泌不当综合症(SIADH)

 1.1 SIADH的发病机制

 自从Schwartz等在1957年证明了SIADH的存在,_2由于它能较简单地解释低钠血症的发生,3因此,以往神经外科病人术后出现低钠血症都被笼统的归因于SIADH.SIADH是由于在疾病的影响下,下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑一垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋,导致下丘脑过度释放抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)或异位ADH产生,从而增加肾小管对水的重吸收,最终导致水的排泄障碍,血液稀释,形成高血容量性低钠血症,而体内并非真正缺钠.E4-5]ADH是由下丘脑视上核和脑室旁核的神经细胞合成的8肽,在合成后沿神经轴突向垂体后叶移动.调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压.下丘脑的渗透压感受器对血浆的渗透压改变特别敏感,当血浆渗透压升高,对渗透压感受器的刺激增加,即引起神经垂体ADH的释放增加.ADH的分泌也受循环血容量的影响,左心房及大静脉内存在着容量感受器,当血容量减少时,容量感受器受牵拉减少,迷走神经传人下丘脑的冲动减少,ADH的释放增加._6动脉血压升高,可反射性地抑制抗利尿激素的释放.ADH的主要作用是改变肾的远曲小管和集合管对水的通透性,从而影响水的重吸收,有利于尿浓缩.

 1.2 SIADH的临床表现及诊断标准

 各种中枢神经系统疾病均可导致SIADH,如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症等,垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多也可引起SIADH.多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象,部分患者甚至出现抽搐、昏迷.根据我们的临床经验及国内外研究者的文献报道,SIADH的诊断标准是:低钠血症(20mmol/L或>80mmol/24h);低血浆渗透压(1;正常的甲状腺、肾上腺和肾功能;无脱水或肢体末梢的水肿;中心静脉压>12;红细胞比容
 http://www.100md.com/html/paper/1005-0515A/2010/08/128.htm
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