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  中图分类号：R135.1 文献标识码：B 文章编号：1005-0515(2012)1-061-02

 我院近期收治10名某企业锰中毒患者，现将其住院期间神经肌电图检查所发现的周围神经损伤报告如下：

 1 临床资料

 1.1 一般情况 10名锰中毒患者均为男性，年龄40岁至50岁，平均年龄44.6岁，该10名患者均为某铁合金厂冶炼工，工作中接触锰烟、锰尘。平均工龄为15年。

 1.2 发病原因 10名锰中毒患者均被我院中毒诊断组诊断为：职业性慢性轻度锰中毒，锰的摄入途径为：锰矿石在锅炉加热过程中，通过呼吸道吸入的锰烟尘。入院后检查发锰在35 ug/L至55 ug/L。

 1.3 临床表现 10名患者均有乏力、四肢麻木症状，其中4名患者有头痛、头晕。7名患者有失眠、记忆力减退、精神萎靡等症状。其神经系统临床表现详见表1

 表1 10例锰中毒患者神经系统临床表现

 1.4 神经肌电图检查见表2

 表2 10例患者肌电图检查

 注：MCV--运动神经传导速度，SCV—感觉神经传导速度

 10名患者在我院神经肌电图检查中发现均有MCV、SCV减慢，其中失神经电位数有5例。10名患者神经肌电图结论：上下肢周围神经源性损害2人，双上肢周围神经源性损害3人，双下肢神经源性损害5人。

 1.5 诊治经过及预后 10例患者均诊断为；职业性慢性轻度锰中毒、轻度中毒性周围神经病，在我院行驱锰治疗，住院期间，依地酸二钠钙(1.0g 静脉注射)驱锰4疗程。鼠神经生长因子(20ug 肌注 )、甲钴胺(500ug 口服)营养周围神经治疗。住院时间为1个月。10例患者经治疗后，病情明显缓解，其主要症状乏力、四肢麻木明显好转。其中入院时四肢末梢触痛觉异常7名患者出院时体查有5名患者四肢末梢触痛觉已恢复正常，2名腱反射减弱或消失患者，出院时腱反射恢复正常。因考虑中毒性周围神经病患者肌电图恢复较临床症状慢，且神经肌电图检查对患者有一定的损伤，故出院时未复查肌电图，待下次入院再复查。

 2 讨论 锰中毒在我国医疗界目前已做很多的研究，锰中毒可损害椎体外系神经产生帕金森综合征。锰对周围神经损伤目前已有一定的研究成果。主要考虑为轴浆能量代谢酶的功能障碍，神经元胞浆合成的蛋白质与其他物质，正常时借助轴浆中线粒体生成的高能磷酸腱所供应的能量，随轴浆流沿神经微管和神经细丝构成的“胞浆通道‘不断运送至轴索。而锰对线粒体有特殊的亲和力，锰在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制三磷酸腺苷的合成，产生神经细胞内神经代谢障碍，导致神经细胞病变，影响神经突触传递功能，同时，由于锰对线粒体的损伤，使借助轴浆中线粒体生成的高能磷酸腱所供应的能量通道被阻断。导致远端轴索变性。上述因素都可以导致周围神经损伤。

 参考文献 ......