動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無症状。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」值的水平上發生。

產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。

心絞痛的直接發病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要緣於冠心病。有時候，其他類型的心臟病或者失控的高血壓也能夠引起心絞痛。

如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。這種斑塊如果發生在冠狀動脈，就會導致冠狀動脈縮窄，進一步減少其對心臟肌肉的供血，也就形成了所謂的冠心病。而其中冠狀動脈內脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程又稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩定，這樣就會導致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，也就更容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內壁這種板塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：

冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導致經過的血流大大減少；

形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈；

在左邊的插圖中，圖A顯示了正常冠狀動脈內正常的血流情況。而圖B顯示了冠狀動脈內斑塊的沉積。

心絞痛分類

目前心絞痛的分類主要有兩種方法，一種是Braunwald分類法，一種是WHO分類法。兩種分類法更有所長，無分孰優孰劣，對臨床都有較大幫助。

Braunwald分類 穩定性心絞痛

穩定性心絞痛中，導致胸部疼痛或者不適最直接的原因就是體力活動。嚴重阻塞的冠狀動脈在心臟需氧量較低時（比如靜坐或者靜躺）或許可以為心肌提供充分的供血。而一旦開始進行體力的活動（譬如爬山或者爬樓梯），心臟負荷就會加重，從而需要更多的氧氣供應。其它導致這種心絞痛病情發作的原因是：情緒壓力、處於極熱或者極冷的環境中、油膩的食物、抽煙。如無意外，穩定性心絞痛較少進展為心肌梗死，因為它的冠脈斑塊較為穩定，不容易脫落、出血、血栓形成等。

不穩定性心絞痛

不穩定性心絞痛的發病原因是血液凝塊部分或者全部阻塞了冠狀動脈。如果動脈中的斑塊破裂，就可能會形成醫學血液凝塊。這些凝塊會造成很嚴重的循環阻塞。有時候一些較大的血液凝塊甚至完全可能阻塞冠狀動脈，從而引起心臟病發作（心臟猝發）。血液凝塊可能會重新形成、部分溶解，再形成…一直循環下去。每一次血液凝塊阻塞冠狀動脈時，都會導致胸部疼痛發作。不穩定性心絞痛最大的特點就是斑塊不穩定，容易脫落、形成血栓等，但又沒有造成完全梗死，所以算不上是心肌梗死。或許可以說可能會進展為心肌梗死。但現在還不是心肌梗死。

變異性心絞痛

變異性心絞痛的發病原因是由於冠狀動脈的痙攣而引起的。這種痙攣可能會導致冠狀動脈的收縮。這樣會使動脈血管內腔縮窄，引起心臟供血減緩甚至停止。變異性心絞痛和患者是否有冠心病無關。其它導致為心臟供血的冠狀動脈痙攣的原因可能有以下幾個方面：受涼；情緒壓力；服用收縮血管作用用的藥物、抽煙、吸食古柯鹼。

WHO分類法 勞累性心絞痛

勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：

1.穩定型勞累性心絞痛 簡稱穩定型心絞痛（stableaninapectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月內並無改變。即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鐘），無長達10～20分鐘或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。

本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區抬舉性搏動等體征。

病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。

2.初髮型勞累性心絞痛 簡稱初髮型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。

本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。

3.惡化型勞累性心絞痛 簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鐘，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。

本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。

自發性心絞痛

自發性心絞痛（angina pectoris at rest） 心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關係，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：

1.臥位型心絞痛（anginadecubitus） 亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，症状也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關係，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。

本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初髮型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平臥時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。

2.變異型心絞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris） 本型病人心絞痛的性質與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段抬高，而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。

3.中間症候群（intermediate syndrome）亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。

4.梗塞後心絞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞後不久或數周后發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。

混合性心絞痛

混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。

近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態，包括了初髮型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。

按勞累時發生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無症状。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。

據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。

在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。

（一）性質 心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非「絞痛」。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。

（二）部位 疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分布的範圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

（三）時限 1～15分鐘，多數3～5分鐘，偶有達30分鐘的（中間症候群除外），疼痛持續僅數秒鐘或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。

（四）誘發因素 以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃鬚、步行即可引起發作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

（五）硝酸甘油的效應

舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鐘內緩解（也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確）。對臥位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效。

（一）心臟神經官能症 本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。症状多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才「見效」，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的症状。

（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。

（三）X症候群（syndrome X） 本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛症状不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。

（四）其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒別。

（五）肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。

此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。

併發症

變異型心絞痛易引起心律失常的原因是冠狀動脈痙攣,血管突然閉塞,心肌缺血及血流再灌注後形成復極不一致的折返和心肌電不穩定。缺血時間越長,ST段抬高越明顯,越易發生心律失常。誘發冠狀動脈痙攣的原因有大量吸煙,酗酒及感染等。因冠脈痙攣多發生於冠狀動脈病變的基礎上,所以應積極預防危險因素,如:戒煙、降脂、降血壓、降血糖等。冠脈痙攣不僅能誘發嚴重心律失常,而且可發生心肌梗死導致猝死,臨床上應該引起高度重視。普通心電圖有時很難捕捉到心律失常,動態心電圖及心電監護多能提供心律失常的證據。因此對變異型心絞痛的患者初期要嚴密監測心電情況,早期發現惡性心律失常,及早處理,防止猝死的發生。

由於冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死。臨床表現呈突發性，劇烈而持久的胸骨後疼痛，特徵性心電圖動態衍變及血清酶的增高，可發生心律失常、心力衰竭、休克等合併症，常可危及生命。約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅症状，最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感;少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身症状：發熱、白細胞增高，血沉增快;胃腸道症状：多見於下壁梗死病人;心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率為32%～48%，表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等症状。

也稱充血性心力衰竭或心功能不全。心臟因疾病、過勞、排血功能減弱，以至排血量不能滿足器官及組織代謝的需要。主要症状是呼吸困難、喘息、水腫等。心力衰竭分為左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表現為疲倦乏力，呼吸困難，初起為勞力性呼吸困難，終而演變為休息時呼吸困難，只能端坐呼吸。陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現，多於熟睡之中發作，有胸悶、氣急、咳嗽、哮鳴，特別嚴重的可演變為急性肺水腫而表現劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳吐含泡沫的粘液痰(典型為粉紅色泡沫樣痰)、紫紺等肺部鬱血症状。右心衰竭主要表現為下肢水腫，頸靜脈怒張，食欲不振，噁心嘔吐，尿少，夜尿，飲水與排尿分離現象等。主要體征是肺底濕性羅音或全肺濕性羅音，肺動脈瓣第二音亢進，奔馬律與交替脈，肝腫大，肝頸迴流陽性，X線檢查以左心室或左心房增大為主。實驗室檢查則左心衰竭有臂舌時間延長，飄浮導管測定肺動脈毛細血管楔嵌壓增高;右心衰竭有臂肺時間延長、靜脈壓明顯增高。

1．立即讓病人停止一切活動，坐下或臥床休息。含服硝酸甘油片，1～2分鐘即能止痛，且持續作用半小時；或含服消心痛1～2片，5分鐘奏效，持續作用2小時，也可將亞硝酸異戊酯放在手帕內壓碎嗅之，10～15秒即可奏效。但有頭脹、頭痛、面紅、發熱的副作用，高血壓性心臟病患者忌用。

2．若當時無解救藥，也可指掐內關穴（前臂掌側橫紋上2寸，兩條筋之間）或壓迫手臂酸痛部位，也可起到急救作用。

3．休息片刻，待疼痛緩解後再送醫院檢查。

發作時的治療

1.休息 發作時立刻休息，一般病人在停止活動後症状即可消除。

2.藥物治療 較重的發作，可使用作用快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反覆應用可由於產生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊製劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜取平臥位，必要時吸氧。

⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次mg，1分鐘見效。

⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類製劑還有亞硝酸辛酯（octylnitrite）。

在應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜藥。

緩解期的治療

宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛症状為度；一般不需臥床休息。在初次發作（初髮型）或發作加多、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間症候群、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。

抗心絞痛和抗心肌缺血

（一）硝酸酯製劑

⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。

⑶長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片製劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。

（二）β受體阻滯劑（β阻滯劑） 具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用製劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次mg，逐步增至每日mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg1次/d等。

β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。

（三）鈣通道阻滯劑 本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用製劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的製劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。

預防心肌梗死的藥物治療

（一）抗血小板治療：穩定型心絞痛患者至少需要服用一種抗血小板藥物。常用藥物：阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班等。不穩定性心絞痛更加應該強調抗血小板治療和抗凝治療的重要性，急性期常用阿司匹林、氯吡格雷雙聯抗血小板治療。具體藥物、療程等詳見相關詞條。

（二）降脂治療：降脂藥物在治療冠心病中有非常重要的作用，因為膽固醇的降低與冠心病死亡率降低有明顯關係。常用他汀類藥物。慢性穩定性心絞痛也建議他汀類降脂治療。不穩定性心絞痛更應該強調降脂治療的重要性。總的來說，不穩定性心絞痛更有進展為心肌梗死的可能性，所以在治療上更應該採取積極措施。

（三）抗凝治療：穩定型心絞痛一般無須過分強調抗凝治療，而不穩定性心絞痛的急性期，強調抗凝治療的重要性。抗凝藥物主要有普通肝素、低分子肝素等。詳見相關詞條。 此外尚有經皮冠脈介入術（PCI）、冠狀動脈旁路移植術（CABG）等非藥物方法，並非每個病人都需要做。應根據病情、心絞痛的類型、病情嚴重分層程度等來決定。

中醫中藥治療

中醫中藥治療根據祖國醫學辨證論治採用治標和治本兩法

中醫認為：冠心病心絞痛屬中醫「胸痹」和「心痛」範疇，臨床上近年來多見於中老年人，病在心，與脾和肝腎三臟有關。中醫認為「人年四十，陰氣自半」，腎氣已虛，鼓動血脈運行之力不足，機體內已有血行遲緩，聚濕生痰，瘀而不通之勢，這是本病發生的前提和基礎。在臨床中心絞痛發作期的治療應從健脾化痰，活血化瘀，舒肝理氣入手。特別是今年來運用活血化瘀聖藥「三七」治療心絞痛取得可以成果，經臨床試驗，對心絞痛、冠心病等症有效率達92%。

三七主治：

心絞痛、冠心病、冠心病合併高血壓、心律不齊、高血脂、高膽固醇血症、高甘油三指症、頭痛、眩暈、肺結核咯血、胃潰瘍吐血、婦女子宮出血、子宮肌瘤、子宮脫垂、婦女輸卵管阻塞。

三七粉治療心絞痛用法：

將三七磨成粉（無磨粉機器可在購買處磨粉或直接購買三七粉），生粉服用，早晚各服一次，每次—4克，溫開水送服。

中藥治療心絞痛驗方：

[成份]北山楂野丹參金英子肉制何首烏

[方解藥理]山楂能治高血脂高血壓冠心病並抗癌抗衰老。金櫻子有造血活血軟化動脈血管的作用；丹參有擴張血管與增進冠狀動脈流量的作用，可治冠心病心絞痛心肌梗塞心動過速等。何首烏能治頭暈膽固醇過高等症。蜂蜜是健康的呵護神，治療心臟病有效。

[用法用量]每次10克日服1-2次包服用10天一月包用蜂蜜或溫開水送下。1-2個月見效。

治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。

黑芝麻可治療心絞痛

現代科學研究表明，食用芝麻可降低膽固醇，因此，黑芝麻對心腦血管疾病具有明顯的治療效果。此外，食用芝麻還可以增強體力，有益健康。據傳，古羅馬的角鬥士在進行肉體搏鬥前1個小時，每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加體力。鑒此說明，芝麻可以治療疾病，還可強身健體。

藥方組成：黑芝麻、白糖各0.5公斤。

製作：用水將黑芝麻洗淨後晒乾，然後置於鍋內用文火(小火)烤熟，後把黑芝麻倒到一個乾燥潔淨的大瓷碗里，用木錘把黑芝麻搗得粉碎，加入白糖攪拌均勻。裝入乾燥潔淨的玻璃瓶中，擰緊瓶蓋，置於陰涼乾燥處，可長期保存食用。

注意，烤時火不宜太旺，且要不斷用鏟子翻動黑芝麻，炒至聞到芝麻香氣即可，不要把黑芝麻烤得太過火。

服法：口服，每次～4勺，每日3次。

療效：病情輕者連續食用2個月就可見效。

低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓藥和抗血小板藥可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。

外科手術治療

主要是在體外循環下施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植的材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應。

本手術主要適應於：①左冠狀動脈主幹病變狹窄＞50%；②左前降支和迴旋支近端狹窄≥70%；③冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數＜50%；④穩定型心絞痛對內科藥物治療反應不佳，影響工作和生活；⑤不穩定型心絞痛或非Q波性心肌梗死內科治療效果不佳；⑥有嚴重室性心律失常伴左主幹或3支病變；⑦介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。

在治療的過程中，還必須注意以下幾點：

1、戒煙據醫學調查表明，吸煙者心肌梗死和猝死的危險比不吸煙者高2倍。可見，吸煙對於患有心臟病的病人來說，其危害無疑是大的，因此，煙當戒除是勿容置疑的。

2、注意飲食不要天天都吃肉，應少吃富含脂肪、膽固醇的食物，盡量控制糖的攝入，多食水果蔬菜，多吃魚，可喝牛奶。

3、堅持適當的體育鍛煉鍛煉對心臟疾病的益處遠遠大於害處。但必須指出，要根據自身的具體病情，進行力所能及的、適量的運動。

4、心胸開闊凡事泰然處之。切不要為一點小事，而大動肝火，要保持良好的心情和心態。

5、注意休息平時注意勞逸結合，保證充足的睡眠。

6、節制房事尤其在發作期間更當注意，以免因過度興奮引起不測，甚至危及生命。

大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後症状可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初髮型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間症候群中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為「梗塞前心絞痛」。

關於心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK於80多年前提出心肌缺血的疼痛是由於心室壁的牽張所致（即機械假說），20年後，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關（即化學假說）。這兩派學說爭論了數十年，現在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產生的致痛物質有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經末梢，這些神經末梢在內臟器官上的分布數量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發生缺血缺氧時，局部產生的代謝致痛物質刺激這些感受器，引發痛覺的神經衝動，通過第1－4胸交感神經節傳導到相應的脊髓節段，經傳入神經傳至大腦皮層而產生疼痛。因內臟產生的痛覺常反映在脊髓相應節段的脊神經所分布的皮膚區域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區疼痛，主要位於胸骨後或心前區，並向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。

心絞痛的飲食要注意

1、控制鹽的攝入量

少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量的食用氯化鈉，會使血壓升高血管內皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量控制的6克以下。

2、控制脂肪的攝入

少吃脂肪、減少熱量的攝取。高脂飲食會增加血液的粘稠度，使血脂增高。高脂血症是心絞痛的重要誘發原因之一。

3、減少食用植物油的攝入

應當盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應限制在5-8茶匙。

4、避免食用動物內臟

因為動物內臟含有豐富的脂肪醇，例如肝、心、腎等。

5、戒煙戒酒

煙酒對人體的害處，眾所周知，它不僅是心絞痛的誘因之一，也是誘發急性心肌梗死的重要原因。

6、多吃富含維生素和膳食纖維的食物。如新鮮蔬菜、水果、粗糧等；

7、多吃海魚和大豆有益於冠心病的防治；

8、平時可多吃食用有利於降血糖和改善冠心病症狀的食物，如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等食物；

9、盡量避免吃刺激性食物和脹氣食物，如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等；

10、注意少食多餐，切忌暴飲暴食，晚餐也不易吃的過飽，以免誘發急性心肌梗死

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