恶性贫血属于核成熟障碍型贫血三组中的一组，国内少见，本病的基本缺陷在于胃内因子分泌障碍。胃内因子产生于胃体和胃底，这是一种胃粘蛋白，有加速维生素B12在小肠粘膜吸收的作用。因此本病患者存在维生素B12吸收障碍，产生维生素B12的相关临床表现。胃内因子缺乏的发病机制尚待阐明，可能与遗传或自身免疫因素有关。

良性贫血有别于恶性贫血，前者是由于缺铁，使血红蛋白(血色素)合成减少，但红细胞不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸(DNA)合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状(神经炎、神经萎缩)。

恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。

这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失，常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩，内因子及盐酸的分泌均不存在，胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。

恶性贫血的发病机理目前多认为是遗传因素和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。

遗传因素：恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人，特别是瑞典中部的人；②恶性贫血患者血型属于A型者比其他型者多；③约有10%病人，其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人；在家族中有血清维生素B12浓度低于正常，血清或胃液中有自抗体及患有其他自体免疫疾病的发病数都比一般人高。

居里夫人是一位法国籍波兰科学家。她研究放射性现象，发现了一系列新元素，包括镭和钋。此外她的放射原理以及放射同位素分离法都是非常有名的。1903年她和丈夫皮埃尔一起荣获诺贝尔奖。当时放射性元素的破坏作用还没有被发现，居里夫人在工作时没有采取任何保护措施，有时将装有放射性元素的试验管放在衣袋里，有时放在抽屉里，由于长期接触放射性元素，居里夫人最终在1934年7月4日死于恶性贫血。