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论文下载:乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床分析

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 参见附件(1418KB,2页)。

 康艳丽 河南科技大学第一附属医院贵宾病房;

 【摘要】目的研究乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的胰岛β细胞的分泌功能。方法乙性肝炎后肝硬化患者60例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组,另健康体检者60例作为对照组,观察比较各组之间的胰岛素释放、C肽释放、胰岛β细胞功能指数(Homa、Homaβ)。结果乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低,糖尿病组胰岛β细胞功能指数(HBCI)降低,与正常组比较差异有统计学意义(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80,P0.05或0.01)。结论乙性肝炎后肝硬化患者中糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能,当发展为糖尿病时其胰岛β细胞分泌功能明显降低。

 【关键词】 乙型肝炎 肝硬化 糖代谢异常

 【分类号】R575.2

 肝脏是人体重要器官,乙型肝炎是导致肝硬化的主要的病因,当肝细胞受损时,糖代谢发生障碍,可引起肝源性糖尿病[1]。为了解乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的特征与病因,对我院2007年3月至2009年3月间收治的60例乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常患者的病例资料进行分析研究,现报告
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  肝脏是人体重要器官,乙型肝炎是导致肝硬化的主要的病因,当肝细胞受损时,糖代谢发生障碍,可引起肝源性糖尿病。为了解乙性肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的特征与病因,对我院2007年3月至2009年3月间收治的60例乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常患者的病例资料进行分析研究,现报告如下。
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