每年10月20日是世界骨质疏松日。多位医学专家提示，中老年人应避开三大误区，调整生活方式，学会科学护骨。
新华社发

56岁的赵女士近日去医院进行骨密度检查，不料结果提示她患有骨质疏松症。赵女士感到十分困惑：“我天天都吃钙片，怎么还会得骨质疏松呢？”

赵女士的情况并非个例——许多人长期补钙，却依然被骨质疏松困扰。针对这一现象，北京大学第一医院内分泌内科主任医师姚军作出解读。

骨质疏松症只是“缺钙”吗？

记者：什么是骨质疏松症？它是“缺钙”那么简单吗？目前骨质疏松症在我国的发病情况如何？主要影响哪些人群？

姚军：老百姓存在一个挺大的误区——很多人一提到骨质疏松就认为是“缺钙”，其实并非如此。

骨质疏松是由于骨矿含量与骨质量下降，共同导致骨骼的强度降低、脆性增加，从而使骨折风险升高的全身性骨骼疾病。

我们可以用盖房子来打比方：建造坚固的房屋，既要有充足的建筑材料（骨矿含量，钙磷是主要原料），也离不开有序、致密、牢固的建筑结构（即骨质量）。而患有骨质疏松的骨骼，就像一栋内部钢筋（胶原蛋白/骨结构）锈蚀断裂、砖块（矿物质）不断流失、建筑结构松散多孔的老房子。即便是轻微的外力，就像一阵小风吹过，也可能导致整栋房屋倒塌（发生骨折）。因此，骨质疏松是骨骼在“量”与“质”两方面的双重衰退，绝非“缺钙”那么简单。

全国骨质疏松症流行病学调查显示，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群骨质疏松症患病率为32.0%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。根据以上流行病学资料估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约7000万。其中，中老年女性尤其是绝经后女性是骨质疏松症的主要患病人群。

记者：有哪些关键的危险因素会加速骨质疏松的发生？

姚军：骨质疏松症危险因素可分为不可控因素和可控因素。

不可控因素包括年龄增长、女性绝经、脆性骨折家族史等。

可控因素主要包括以下几类：

（1）不健康生活方式，包括体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、钙和/或维生素D缺乏、过量饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体质量过低等。

（2）影响骨代谢的疾病，包括性腺功能减退症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等多种内分泌系统疾病；风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肝肾疾病及心肺疾病等。

（3）影响骨代谢的药物，包括糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物和过量甲状腺激素等。

补钙为何必须搭配维生素D？

记者：生活中，有人天天补钙，为什么还会得骨质疏松？

姚军：这个问题点出了许多人的困惑，也触及了骨质疏松防治的核心。很多人尽管坚持补钙，但体检后依然被提示“骨量减少”，这其实是因为我们常说的“缺钙”，在医学上更准确的表述是“骨矿含量下降”，其本质是骨密度的下降。需要特别说明的是，人体血液中的钙浓度通常维持在一个稳定范围内，即便骨骼中的钙正在大量流失，血钙测量结果也可能是正常的，因此血钙水平并不能直接反映骨骼的健康状况。

面对“骨量减少”这一问题，我们该怎么办？

首先，确保充足的“原料”供应是基石，这包括通过饮食（如奶制品、豆制品、绿叶蔬菜）和适量的钙剂来满足每日钙需求，同时务必补充足够的维生素D以促进钙的吸收。当然，还必须清醒地认识到，对于已经确诊为骨质疏松的患者，单纯补充钙和维生素D是远远不够的，它们只是属于基础支持治疗，而非根本性的治疗药物。骨质疏松患者还需在医生指导下，进行正规的抗骨质疏松药物治疗，才能有效提升骨密度、降低骨折风险。

记者：为什么补钙必须同时补充维生素D？如何科学地获取维生素D？防骨质疏松还要注意摄入哪些营养素？

姚军：简单来说，维生素D在钙的吸收过程中扮演着“导航员”与“金钥匙”的关键角色——它能精准指挥肠道从食物中寻找钙质，并打开细胞上的“通道”促进钙的吸收；没有它的参与，即便摄入再多的钙，也大多会“穿肠而过”，无法被身体有效利用。

人体约80%的维生素D需要通过适度晒太阳经皮肤来合成。因此，建议在非暴晒时段，每天让面部和四肢接受15—30分钟的日晒。膳食方面，可多选择富含脂肪的鱼类、蛋黄和强化维生素D的牛奶等食物。但由于天然食物来源有限，加上现代人日晒普遍不足，因此，对于高风险人群，在医生指导下额外补充维生素D通常是更可靠有效的方式。

当然，构建强健的骨骼是一项系统工程，除了钙和维生素D这两位“主角”，蛋白质、镁、维生素K等营养素同样是不可或缺的“功臣”。蛋白质构成了骨骼的有机框架，为矿物质沉积提供支撑，确保骨骼既有硬度又有韧性；镁则像一位高效的“调度员”，它不仅参与激活维生素D，还直接协助钙的代谢与利用，是钙能被骨骼有效吸收的关键环节；而维生素K则扮演着“精准指挥官”的角色，它能激活骨骼中的特定蛋白质（如骨钙素），引导血液中的钙离子准确地沉积到骨骼中，避免其错误地滞留于软组织。

因此，维护骨骼健康远非单纯补钙即可实现，而是需要在均衡膳食的基础上，让多种营养素协同作用，共同构筑起坚实的骨骼大厦。

骨质疏松早期为何毫无征兆？

记者：目前诊断骨质疏松的“金标准”是什么？您建议哪些人群、从什么年龄开始应该进行骨密度筛查？

姚军：临床上诊断骨质疏松，主要依据双能X线吸收检测法（DXA）所测得的骨密度值和/或是否存在脆性骨折。DXA骨密度检测是目前国际通用的诊断依据。

对于绝经后女性和50岁及以上男性，通常将DXA测得的骨密度值转换为T-值（T-score）进行判断。

如果采用DXA测量中轴骨（如腰椎1—4、股骨颈或全髋部）或桡骨远端1/3的骨密度，T-值≤-2.5，即可诊断为骨质疏松症。

此外，如果患者发生过髋部或椎体脆性骨折，即使不测骨密度，在临床上也可直接诊断为骨质疏松症。若发生肱骨近端、骨盆或前臂远端等部位的脆性骨折，且骨密度检测提示骨量减少（-2.5＜T-值＜-1.0），也可诊断骨质疏松症。

因此，在筛查方面，建议所有65岁及以上女性和70岁及以上男性常规进行骨密度检测。若存在以下危险因素，筛查年龄应提前至绝经后或50岁以后：

父母有髋部骨折史；

本人曾有轻微外力下发生的“脆性骨折”史；

长期使用糖皮质激素等影响骨代谢的药物；

患有类风湿关节炎、甲状腺功能亢进，或过早绝经（45岁前）等特定疾病；

此外，有吸烟、过量饮酒、体重过低等不健康生活方式的群体也应提高警惕。

总而言之，骨密度筛查不应仅以年龄作为唯一标准，而应结合个人风险因素进行综合评估。对高风险人群，及早筛查、及时干预，是预防骨质疏松性骨折的关键措施。

记者：为什么骨质疏松在早期是“沉默的”？当出现哪些症状时，需要高度警惕并就医？据您观察，公众对骨质疏松的认知误区还有哪些？

姚军：骨质疏松在早期之所以被称为“静悄悄的流行病”，是因为在骨量开始流失的初期乃至中期，人体通常不会出现任何明显的疼痛或不适。骨骼强度的下降是一个渐进且隐蔽的过程，就像被蚂蚁蛀空的堤坝，外表看似完好，内部结构却已疏松，直到某天因一次轻微的碰撞、摔倒，甚至只是弯腰、咳嗽，就会突然发生骨折。

当出现以下症状时，需高度警惕：

一是感到持续的、不明原因的腰背部疼痛，这可能是椎体发生微骨折的信号；

二是发现自己的身高比年轻时显著变矮了超过3厘米，或者出现逐渐加重的驼背姿态，这通常是脊椎椎体因骨质疏松而被压缩变形的结果；

三是最典型的信号——在轻微外力作用下就发生骨折，例如滑倒坐在路上导致髋部骨折，或者用力不当导致腕部骨折。

一旦出现上述任何一种情况，往往意味着骨质疏松已经发展到了一定程度，必须尽快进行骨密度检查并寻求专业诊治。

临床工作中，我们发现公众对骨质疏松存在几个认知误区，比如刚刚提到的“骨质疏松就是缺钙”；再比如“骨质疏松是老年人的专利，与年轻人无关”。实际上，骨量积累的关键在青年时期，如果年轻时骨量储备不足，年老后患病风险会大大增加。另一个常见的误解是“人老骨脆是自然现象，无需治疗”，这种消极观念使很多患者错过了最佳的干预时机。事实上，现代医学完全可以有效延缓骨量流失、显著降低骨折风险。澄清这些误区，是进行有效预防和早期干预的第一步。